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Novos comportamentos sociais de autistas são associados por ações sensoriais fora do nosso cérebro.

Novos comportamentos sociais de autistas são associados por ações sensoriais fora do nosso cérebro.

Novos comportamentos sociais de autistas são associados por ações sensoriais fora do nosso cérebro.

 

Modelo de estudo abordado em moscas apontam uma possível modelagem de terapia para nossa melhora significativa no modelo de socialização, parece ficção científica porém é ciência.

 

Conforme novo estudo, realizado pela universidade da Pensilvânia, fornece fortes evidências que tais distúrbios sociais não estariam apenas ligado aos neurônios cerebrais.

 

Um novo estudo da Penn Medicine fornece mais evidências de que os comportamentos sociais ligados aos distúrbios do espectro do autismo (TEA) emergem da função anormal dos neurônios sensoriais fora do cérebro. "É uma descoberta importante, publicada na revista Cell Reports , porque os sistemas sensoriais periféricos aqueles que determinam como percebemos o ambiente ao nosso redor proporcionam alvos terapêuticos mais acessíveis para o tratamento de sintomas relacionados ao TEA, em vez do próprio cérebro central."

 

Ao realizar testes direcionado os pesquisadores mostraram que a perda de uma proteína conhecida como neurofibromina 1 fazia com que as moscas adultas tivessem prejuízos sociais. Esses déficits, os pesquisadores também mostraram, remontam a uma perturbação primária em um pequeno grupo de neurônios periféricos que controlam estímulos externos, como cheiro e toque, que se comunicam com o cérebro.

 

"Esses dados levantam a possibilidade empolgante de que a raiz do problema não comece com erros no próprio cérebro. É o fluxo interrompido de informações da periferia para o cérebro que deveríamos examinar com mais atenção", disse o autor sênior Matthew Kayser, MD, PhD, professor assistente no departamento de Psiquiatria da Escola de Medicina Perelman da Universidade da Pensilvânia. "As descobertas devem ajudar a guiar o campo em direção aos alvos terapêuticos do processamento sensorial que, se eficazes, podem ser transformadores para pacientes que sofrem desses distúrbios".

 

Em humanos, a perda de neurofibromina 1 está associada à neurofibromatose tipo 1 (NF1), um distúrbio do neurodesenvolvimento com altas taxas no Autismo, mas não se sabe como essa perda leva a déficits sociais. Estudos anteriores também mostraram uma ligação entre o sistema sensorial periférico e déficits sociais; no entanto, este é o primeiro estudo a implicar a função da neurofibromina.

 

Até 50% das crianças com NF1 fazem parte do espectro do autismo e são 13 vezes mais propensas a exibir sintomas de ASD altamente elevados, incluindo deficiências sociais e de comunicação, maior isolamento e intimidação, dificuldades em tarefas sociais e sensibilidades ao som ou à luz. Todos esses sintomas estão associados a dificuldades no processamento de informações sensoriais.

 

Para entender esses neurônios externos precisamos fazer o processo inverso do meu artigo onde eu explico o sistema nervoso central, essa desordem funciona no ato de retorno de uma desordem maior pelo sistema muscular no Autismo. Podemos também interligar as ações sensoriais prejudicadas no Autismo que se espalham por todo o corpo onde o sistema nervoso tem sua representação com neurônios fora do cérebro porém com contato contínuo com sistema neural.

 

Voltando a pesquisa e comparação feita pela equipe, liderada da cientista pós-doutorada, Penn Emilia Moscato, PhD, usou moscas geneticamente manipuladas para mostrar que a perda de neurofibromina levou a um comportamento social reduzido e a erros nos neurônios sensoriais gustativos chamados ppk23, que são conhecidos por coordenar tais comportamentos. Esses déficits comportamentais decorrem de um papel contínuo da neurofibromina na coordenação das funções sociais em adultos, em vez de orientar o desenvolvimento de circuitos neurais comportamentais sociais.

 

Mais especificamente, o monitoramento direcionado da atividade neural nas moscas mutantes mostrou diminuição da ativação dos neurônios sensoriais em resposta a sinais hormonais específicos, que então interromperam o funcionamento adequado dos neurônios cerebrais (Minha análise do SNC, SM etc…) que direcionam as decisões sociais. A interrupção também levou a mudanças persistentes no comportamento das moscas além da própria interação social, sugerindo que um breve erro sensorial pode ter conseqüências duradouras no comportamento.

 

Dentro dessa observação o estudo mostra que o sistema neural do Autista, mantendo o padrão do seu neurodesenvolvimento não se faz possível corrigir o processo de estruturação neural, porém podemos minimizar ações futuras que não foram gravadas por retornos neurais a ações novas, possibilitando uma melhor comunicação.

 

Os pesquisadores pretendem também entender melhor como essa mutação se traduz em interrupções na atividade cerebral e, finalmente, nos comportamentos associados ao ASD e NF1. Eles também esperam testar diferentes drogas em modelos animais para identificar novos compostos que possam restaurar comportamentos sociais com melhores respostas a estados emotivos extremos, evitando possíveis crises ao ajustar um retorno mais plausível de um Autista.

 

"O processamento sensorial é um ponto de entrada facilmente testável para a disfunção social comportamental", disse Kayser, "de modo que os resultados desses experimentos têm potencial para impactar rapidamente o cenário clínico".

 

Vale reforçar que esses estudos não idealizam a cura do autismo, pelo contrário, buscam melhoras significativas na interação e respostas sociais tidas como inaptas para exercícios básicos de interação, como por exemplo, atividades rotineiras em autistas severos e moderados ou com recuou social evidente para uma possível interação e vasta presença de agressividade e rigidez.

 

Autista Savant Jacson Marçal @jacsonfier no Instagram 

 

Referência:

 

Emilia H. Moscato, Christine Dubowy, James A. Walker e Matthew S. Kayser. Déficits comportamentais sociais com perda de neurofibromina emergem da disfunção neuronal quimiossensorial periférica . Cell Reports , 2020; 32 (1): 107856 DOI: 10.1016 / j.celrep.2020.107856

 

Mundo Adaptado®
Jacson Marçal
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Autista - Savant., Ativista e Voluntário. Humanas, Neurociência Médica  pela University de Duke 2020, Especialização em Certificado Internacionalmente em Neurofeedback & Biofeedback pela Conselho Nacional de Neurociência 2019, Especialista em ABA

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